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By Prof. Dr. D. Yves von Cramon (auth.), Prof. Dr. H.-J. Möller, Prof. Dr. F. Müller-Spahn, Dr. G. Kurtz (eds.)

ISBN-10: 3709168899

ISBN-13: 9783709168899

ISBN-10: 3709174252

ISBN-13: 9783709174258

Das Buch umfaßt die ganze Bandbreite der neurobiologischen Ansätze bei verschiedenen psychiatrischen Erkrankungen, sowohl hinsichtlich der Ätiopathogenese als auch der Therapie. In shape von Übersichtsarbeiten und Originalpublikationen von Ergebnissen einzelner Studien wird ein sehr aktuelles und sehr weit gefächertes Spektrum der biologisch-psychiatrischen Forschung geliefert. Neben einer Vielzahl anderer Themen stehen dabei dementielle Erkrankungen, angesichts der medizinischen und gesundheitspolitischen Bedeutung und der derzeitigen Intensität von Forschungsaktivitäten, ganz besonders im Mittelpunkt.

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Vorgestellt und kritisch diskutiert werden die sozialisationstheoretischen Ansätze von Habermas, Oevermann, Lorenzer und Luhmann. Bezugspunkt der Diskussion ist die Frage, inwieweit diese Theorien nicht nur erklären, wie gesellschaftliche Bedingungen ein autonomes und vernünftiges Individuum ermöglichen, sondern auch berücksichtigen, inwieweit Menschen in diesen Vermittlungen nicht aufgehen.

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Das Buch umfaßt die ganze Bandbreite der neurobiologischen Ansätze bei verschiedenen psychiatrischen Erkrankungen, sowohl hinsichtlich der Ätiopathogenese als auch der Therapie. In shape von Übersichtsarbeiten und Originalpublikationen von Ergebnissen einzelner Studien wird ein sehr aktuelles und sehr weit gefächertes Spektrum der biologisch-psychiatrischen Forschung geliefert.

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Radikalische Schaden an Membranlipiden, Proteinen und DNA k6nnen auftreten, wenn entweder die Biosynthese von Radikalen oder die Aufnahme von Toxinen, die Radikale produzieren, erhoht ist. Ebenso k6nnte eine Abnahme der protektiven Mechanismen, entweder uber Antioxidantien wie Glutathion und die Vitamine C und E, oder uber enzymatische Mechanismen, wie Superoxiddismuta- 28 w. Gsell et al. se, Katalase und die beiden Glutathionenzyme Glutathion-Peroxidase und -Reduktase, fiir radikalische Schaden verantwortlich sein.

1985), und da Aluminium vorallem in Plaques gefunden wird (Ebrahim et al. 1989) und Eisenkonzentrationen regional erhoht sind (Connor et al. 1992), mag dies ein weiterer Hinweis auf erhohte Radikalproduktion bei der DAT sein. Die Schutzmechanismen gegeniiber radikalischem StreB schein en bei der DAT veriindert zu sein, wenn auch die Befunde zum Teil widerspriichlich sind. So findet man eine erhohte Superoxiddismutase-Aktivitat, die jedoch nicht bei allen Autoren Signifikanz erreicht (Marklund et al.

Ann Neurol 20: 275-281 Hefti F, Schneider LS (1991) Rationale for the planned clinical trials with nerve growth factor in Alzheimer's disease. Psychiat Dev 7: 297-315 Helgason L (1977) Psychiatric services and mental illness in Iceland. Acta Psychiatr Scand [SuppI268] Hellweg R (1992) "Nerve growth factor" (NGF): pathophysiologische Bedeutung und mogliche therapeutische Konsequenzen. Nervenarzt 63: 52-56 Henderson AS, Henderson]H (1988) Etiology of dementia of Alzheimer's type. Dahlem Konferenzen.

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Aktuelle Perspektiven der Biologischen Psychiatrie by Prof. Dr. D. Yves von Cramon (auth.), Prof. Dr. H.-J. Möller, Prof. Dr. F. Müller-Spahn, Dr. G. Kurtz (eds.)


by Kenneth
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